tuberculose intestinale

I. Introduction :

La tuberculose intestinale se définit par la présence au niveau du tube digestif du bacille de Koch "BK". La description de la tuberculose intestinale inclut le grêle et le côlon, car la localisation la plus fréquente est iléo-cæcale.

Actuellement, la prévention par le BCG a fait pratiquement disparaître la tuberculose dans les couches les plus jeunes de la population. De même, la chimioprophylaxie antituberculeuse a fait disparaître les formes jaunes de l'entérite tuberculeuse secondaire aux lésions pulmonaires excavées.

Cette affection revêt un double intérêt

- Un intérêt diagnostic du fait du piège diagnostique essentiellement avec la maladie de Crohn, l'iléo-colite granulomateuse et le cancer intestinal.

- Un intérêt thérapeutique car le traitement antituberculeux est certe actif sur les lésions ulcérées, fraîches et évolutives, mais il est inactif sur les lésions scléreuses et scléro-lipomateuses.

II. Epidémiologie :

La tuberculose reste un fléau dans tous les pays en voie de développement. Ainsi, on dénombre 1.5 à 3% de nouveaux cas chaque année, avec 7% de décès.

Depuis 1991, la tuberculose semble gagner du terrain d'année en année en Europe et en Afrique et ceci pour 4 raisons

- La précarité.

- L'arrivée d'immigrants dont la prévalence de la tuberculose dans leur pays natal est très élevée.

- Le vieillissement de la population avec réactivation de la tuberculose chez les personnes atteintes dans leur jeune age et non-traités du fait de l'absence d'antibiotiques.

- L'augmentation de l'infection par le VIH.

III- ETIOPATHOGENIE :

A. Le bacille de Koch:

L'agent de la tuberculose humaine est le Mycobacterium tuberculosis, le M. africanum et bovis sont exceptionnels.

Découvert par Koch en 1884, le BK présente des caractéristiques qui rendent compte de l'allure évolutive

- C'est un bacille à division lente (20H) soit 100 fois plus lentement qu'un Colibacille. Ceci explique l'évolution sub-aiguë ou chronique de la maladie et rend compte du délai dont disposent les mécanismes immunologiques pour se mettre en place. Il justifie donc la prise uni-quotidienne (bi-hebdomadaire) du traitement antibiotique.

- C'est un bacille aérobie strict, d'où la prédilection pour le poumon riche en O2 et l'efficacité du control de la maladie par le processus de caséification qui réduit à l'extrême l'activité du BK. Cette caractéristique explique aussi le caractère pauci-bacillaire des autres localisations (rein, os, intestin.)

B. Les voies d'introduction:

- Voie entérogène: L'atteinte de l'intestin est admise après ingestion du BK. Cette voie a été évoquée chez les patients tuberculeux qui déglutissent leurs expectorations bacillifères.

- Voie hématogène: Possible car plus de la moitié des tuberculeux (tuberculose miliaire) présente une localisation intestinale. Cependant, ceci n'exclue pas que le BK provient de l'intestin après une phase circulatoire et passage par la bile à l'intestin.

- Voie péritonéale: Se fait à partir des lésions génitales chez la femme, à la faveur d'une perforation dans le péritoine d'une lésion tuberculeuse ulcérée.

C. Cycle du BK:

- Le BK parvient à l'intestin après avoir franchi l'estomac, protégé par sa capsule, ou via la bile.

- Son siège de prédilection est la zone iléo-cæcale (zone de ralentissement du transit, d'absorption active, riche en tissu lymphoïde) Où l'état d'avancement de la digestion lui permet un meilleur contact avec la muqueuse.

- Il atteint la zone profonde des glandes muqueuses grâce aux Phagocytes où il détermine des lésions d'endartérite avec diminution de l'apport sanguin favorisant la nécrose de la muqueuse, d'où Ulcération.

IV- ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

Tous les segments du grêle et du côlon peuvent être touchés, mais la région iléo-cæcale l'est beaucoup plus.

? Macroscopie:

? Formes ulcéro-hypertrophiqes: Plus fréquente, elle se voit surtout dans la région iléo-cæcale et se traduit par une masse volumineuse au niveau de la FID. Cet aspect est très évocateur mais il n'est pas spécifique, il est aussi observé dans la maladie de Crohn et l'amibiase.

? Forme ulcéreuse: Le segment intestinal intéressé est induré et épaissi par la scléro-lipomatose. Il est "clouté" en périphérie. Les ganglions mésentériques sont augmentés de volume avec caséification d'un ou de plusieurs d'entre eux.

L'ulcère est parfois unique, parfois multiple et étendu. Il est circonférentiel, peu profond et n'atteint pas la musculeuse. Ses bords sont inclinés et détachés.

Entre les 2 formes, tous les intermédiaires existent et ces 2 aspects peuvent coexister.

? Evolution macroscopique: Des complications peuvent apparaître quelle que soit la forme.

• La fibrose pariétale peut être à l'origine d'une sténose serrée, unique ou multiple, parfois dispersées sur l'ulcère.

• Les perforations sont fréquemment responsables de fistules et de péritonite.

? Microscopie: Les lésions sont communes aux 2 formes

? La lésion la plus élémentaire est le granulome tuberculeux qui prend naissance dans la muqueuse ou les plaques de Peyer. Sa périphérie est entourée de colonnes lymphocytaires à l'intérieur desquelles les cellules épithélioïdes forment un syncytium lâche parsemé de cellules géantes de Langhans, souvent nombreuses.

? La nécrose caséeuse se produit à l'intérieur du granulome. Sa valeur diagnostic est essentielle mais elle n'est ni constante, ni spécifique.

? Evolution histologique après traitement: sous traitement spécifique, la cicatrisation commence par une régénération muqueuse qui prend naissance sur les bords des ulcérations. Le relief villositaire est ainsi régénéré.

Parallèlement, l'intensité de la réaction inflammatoire s'atténue alors que la fibrose sous-muqueuse et musculaire persiste

V- DIAGNOSTIC CLINIQUE D'UNE TUBERCULOSE ILEO-CÆCALE :

Le diagnostic est difficile en l'absence d'atteinte pulmonaire associée. La symptomatologie n'est pas spécifique.

A. Signes fonctionnels :

1. Douleurs abdominales, constantes

• A type de pesanteur, colique abdominale (péristaltisme douloureux)

• Vives.

• Siège dans la FID, en para-ombilical ou en hypogastrique.

• Parfois, c'est un véritable syndrome de Kœnig avec coliques abdominales, distension de la FID, animée de mouvements péristaltiques, accompagnée de bruits hydro-aériques et cédant rapidement après émission de gaz et de selles avec régression du météorisme abdominal.

2. Diarrhées

• D'abondance variable.

• Fréquence de 3 à 6 selles par jour.

• Liquidiennes ou pâteuses.

• Pouvant contenir du mucus et des glaires, réalisant un véritable syndrome dysentérique.

• Résistante au traitement symptomatique.

• S'associe souvent à une stéatorrhée avec œdème de carence, la peau devient sèche et garde le pli avec météorisme abdominal.

3. La constipation est presque aussi fréquente, entrecoupée de débâcles diarrhéiques.

Signes généraux, communs à toute tuberculose

1. Anorexie – Asthénie – Amaigrissement.

2. Fièvre.

3. Sueurs nocturnes.

Complications, pouvant révéler la tuberculose

1- Hémorragies (2% des complications) à type de méléna ou d'hématémèse.

2- Occlusion du grêle avec vomissements précoces, douleurs péri-ombilicales, arrêt des matières et des gaz et météorisme. L'interrogatoire retrouve un syndrome de Kœnig.

3- Perforation pouvant être diastatique sur sténose ou au niveau des lésions ulcéreuses. Parfois même après traitement antituberculeux.

B. Signes physiques :

1. Masse au niveau de la FID, ferme, sensible, mal limitée et correspondant à l'hypertrophie iléo-cæcale.

2. Au début, il peut s'agir d'un simple empattement de la FID.

3. Ou bien d'une atteinte péritonéale concomitante avec météorisme, ascite cloisonnée et une masse péritonéale diffuse.

4. Parfois, une symptomatologie de péritonite aiguë, d'occlusion intestinale ou de perforation.

5. Parfois encore, une ascite, surtout chez la femme, c'est un exsudat riche en protéines (sup à 40 g/l) Rivalta (+) et à prédominance lymphocytaire.

- Le reste de l'examen doit être complété par un examen pulmonaire.

- L'examen abdominal à la recherche d'un gros foie, d'une atteinte lymphatique

- L'examen des organes génitaux

à Chez l'homme à la recherche de nodules épididymaires témoignant d'une tuberculose urogénitale (palpation des testicules) Le TR révèle l'existence d'une prostatite tuberculeuse.

à Chez la femme à la recherche d'une stérilité secondaire causée par une tuberculose urogénitale passée inaperçue.

- La palpation des aires ganglionnaires à la recherche de cicatrice, de fistules témoignant d'une tuberculose ancienne guérie.

- L'examen de l'appareil locomoteur à la recherche d'un mal de pott (abcès froid.)

- Le TR et l'examen de la région péri-anale à la recherche d'ulcérations et d'orifices fistuleux.

VI- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

A. Biologie :

1. IDR.

2. Recherche de BK après biopsie ganglionnaire.

3. Coproculture: A la recherche de germes de surinfection.

4. Etude chimique des selles: A la recherche de stéatorrhée et de créatorrhée.

5. FNS: Montre une hyperleucocytose avec anémie et VS accélérée.

B. Imagerie :

1. Téléthorax.

2. ASP (face – profil): Recherche

- Un pneumopéritoine.

- Des calcifications.

3. Lavement baryté : Par opacification rétrograde de l'iléon (au-delà de la dernière anse iléale.)

4. Transit baryté du grêle : Dans la tuberculose iléo-cæcale; on peut avoir dans l'ordre

- L'aspect initial d'une iléite folliculaire.

- Des anomalies du transit.

- Des ulcérations.

Les images les plus caractéristiques sont :

- Rétrécissement souvent serré de l'iléon avec distension de l'intestin en amont.

- Infiltration de la valvule de Bauhin, transformée en défilé rigide et étroit avec perte du mouvement d'ouverture et de fermeture.

- Incisure profonde en face de la valvule sur le bord externe du cæcum à sa jonction avec le côlon ascendant provoquée par le bloc scléro-inflammatoire.

- Cæcum rétracté, remonté et transformé en une petite bourse appendue à la valvule.

Après traitement, les modifications sont spectaculaires mais la régression de la masse inflammatoire et la cicatrisation des ulcérations se fait au prix d'une sclérose cicatricielle qui accentue encore le rétrécissement de la lumière.

5. Coloscopie : Elle est d'un intérêt fondamental. Elle permet le diagnostic de certitude grâce aux multiples biopsies qui montrent l'aspect histologique et la présence de BK sur la lame ou après culture.

VII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

1) La maladie de Crohn :

Le diagnostic est difficile car les 2 affections touchent le grêle, intéressent le sujet jeune et s'accompagnent de dénutrition et d'état inflammatoire.

Le diagnostic est souvent posé par excès. Or, un traitement par Corticoïdes (d'épreuve) peut faire flamber une tuberculose de façon dramatique.

Sur le plan clinique, il n'y a aucune différence.

Sur le plan radiologique, la tuberculose donne, contrairement à la maladie de Crohn, des ulcérations peu profondes, un rétrécissement marqué, une fibrose régulière, un raccourcissement du cæcum et une disparition de l'angle iléo-cæcal.

En revanche, la formation de fistules et l'association d'ulcères transversaux et longitudinaux évoquent une colite granulomateuse.

En réalité, le diagnostic est très difficile. La difficulté persiste lors de la laparotomie et même après pièce ouverte et examen histologique.

2) Le Cancer colique :

La radiologie montre typiquement une image en virole avec un aspect en trognon de pomme.

La coloscopie peut être aussi trompeuse mais elle impose au moindre doute l'intervention chirurgicale qui redresse le diagnostic. En outre, l'association est possible.

3) Autres diagnostics rares :

- Amœbome.

- Appendice pseudo-tumoral.

- Lymphosarcome.

- Colite ischémique.

VIII- TRAITEMENT :

Toute population comporte un nombre de bacilles mutants résistants. Cette résistance est d'autant plus importante que la colonie bacillaire soit plus nombreuse, d'où la nécessité d'utiliser plusieurs antibiotiques actifs sur toutes les populations bactériennes.

Le déroulement du traitement se fait théoriquement en 2 phases

- Phase courte visant à stériliser rapidement la source de contamination.

- Phase longue visant à stériliser définitivement les lésions et à éviter les rechutes.

Le schéma actuel de traitement a apporté des améliorations majeures avec

La suppression de la Streptomycine de part sa contrainte intramusculaire, sa toxicité sur le nerf VIII (surdité et vertiges) et son taux élevé de résistances.

Le raccourcissement de la période de contagiosité du fait du pouvoir hautement bactéricide de la Rifampicine.

La durée du traitement a diminué du fait de l'efficacité de la Pyrazinamide sur les germes intracellulaires.

L'Ethambutol n'est employé qu'en cas de contre-indication à la Pyrazinamide ou de résistance.

Les schémas actuellement recommandés sont :

- Schéma 1 : Prise unique, à distance des repas, triple association de Rifampicine – Isoniazide – Pyrazinamide pendant 2 mois puis Rifampicine – Isoniazide pendant 4 mois.

- Schéma 2 : En cas de résistance ou de contre-indication à l'un de ces médicaments (Pyrazinamide en cas de grossesse, d'age avancé ou de tare hépatique) une triple association de Rifampicine – Isoniazide – Ethambutol pendant 2 mois puis Rifampicine – Isoniazide pendant 6 mois.

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merci beaucoup souhila
le cour est interessant

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Mikhaël Aïvanhov